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曾发出“最后一电”震动全国 抗日老兵卢庆贻去世******

　　“此电恐为最后一电，来生再见。”这是抗日战争期间震动中国的“最后一电”中最为著名的一句话。

　　这封电报出自1944年的衡阳保卫战，约17000名中国士兵面对超过10万日军，坚守衡阳47天，打退日军多次进攻，直到弹尽粮绝时发出了这封被称为“最后一电”的电报。这封电报后经报纸报道，闻名全国，激励了国人的抗日热情。

　　2023年1月9日，当年发出了“最后一电”的发报员、抗战老兵卢庆贻的儿子卢先生向北京青年报记者表示，其父亲在1月8日上午10时55分于湖南湘潭去世，享年94岁，“父亲一直教育我们做人要诚实，要走正道，堂堂正正做人。他曾谈起战争时命悬一线的经历，但直到此前有人调查相关的历史时，他才说起自己就是著名的‘最后一电’的发报人。”

　　卢庆贻13岁报名参军

　　湘潭市退役军人事务局此前发布的文章中介绍，1941年，刚满13岁的卢庆贻报名参军，投身抗日，被分配到第十军军部。1944年，为扭转太平洋战场不利局面，日军急于打通从中国东北到东南亚的大陆交通线，疯狂实施所谓“一号作战计划”，扼守粤汉铁路的长沙、衡阳是主战场之一。当年5月底，第四次长沙会战爆发。日军主将找到中国守将的战法漏洞，狡猾地实施作战计划。当年6月，长沙沦陷，衡阳北面再无阻挡，日军大举南下进犯。第十军奉命死守衡阳，寸土不让，等待援军，但双方实力悬殊，守军只有17000余人，日军兵力超过10万人，还动用大量飞机大炮对守军阵地和衡阳城狂轰滥炸。

　　1944年8月6日发“最后一电”

　　文中介绍，卢庆贻曾回忆说，1944年6月下旬，日军三个师团对衡阳城发起第一次强攻，从地面和空中进行狂轰滥炸。但守军士气高涨，沉着应战，顶住敌人猛烈炮火，日军阵地几乎没有向前推进一步。“日军还使用了毒气，我军整整一个排的人都被毒死。城内的防毒面具都被送到前线，但还是远远满足不了需要，后来只能把毛巾打湿后围在脸上防毒。”卢庆贻说。此后，中国军队又先后打退了日军的两次强攻，但守军粮食弹药补给吃紧，援军却迟迟不到。8月6日，守军拟好了一道电报，由译电员交给卢庆贻，卢庆贻随即将电报发往芷江，后经由芷江空军台转往重庆。此后，卢庆贻被日军俘虏，万幸在被日军强迫劳动时逃脱，抵达贵阳后，才第一次从报纸上看到了他拍发的“最后一电”全文。

　　70多年后仍能背完整段电文

　　卢庆贻的儿子告诉北青报记者，父亲当时是部队中的电报员，当时译电员给卢庆贻的是电文代码，他自己并不清楚发布的电报具体内容，直到抵达贵州才了解到自己当时拍发的电报引发了全国热烈的反响。

　　据新华社此前报道，70多年后，卢庆贻在接受采访时仍能一字不差地背完整段电文。衡阳沦陷后，不少阵亡中国士兵遗体暴露于野，长时间没得到安置。抗战胜利后，包括卢庆贻在内的60多名第十军士兵赶到战场，用4个多月时间收集了3000多具阵亡将士遗体，全部合葬在衡阳城郊张家山一带。卢庆贻的儿子说，近些年父亲还曾和他一起去过张家山，“父亲给我讲当年这一带的情况，回忆当年的故事。”1946年，卢庆贻回到老家务农，再也没有出去。

　　据新华社报道，2015年9月3日，卢庆贻作为抗战老兵代表，受邀到北京参加纪念中国人民抗日战争暨世界反法西斯战争胜利70周年大阅兵，并于当天坐上第11号阅兵车接受检阅。在卢庆贻卧房里，墙上挂着很多他参加抗战纪念活动的照片，桌上摆着各种荣誉和纪念勋章。“跟那些牺牲的战友相比，我算幸运的。无数将士官兵献出宝贵生命，才换来如今的和平生活。”卢庆贻说，“我们要珍惜和平，希望永远不要再有战争。”

　　卢庆贻的儿子向北青报记者表示，目前家人正在操办老人的后事，“父亲曾给我们讲过战争的残酷，谈起他九死一生的经历。但一直没提起自己就是‘最后一电’的发报人，直到前些年有研究者得知他是衡阳保卫战的亲历者，找他了解情况，老人才讲述了自己发出‘最后一电’的经过。在日常生活中，他也一直教育我们一定要做个诚实的人，要走正道，做一个正派的人。”

　　文/本报记者 屈畅 统筹/孙慧丽

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）